Cos'è giunzione neuromuscolare?

Giunzione Neuromuscolare: Il Ponte tra Nervo e Muscolo

La giunzione neuromuscolare (GNM), a volte chiamata placca motrice, è una sinapsi specializzata che si forma tra un neurone motore e una fibra muscolare scheletrica. È il punto cruciale dove l'impulso nervoso viene convertito in un segnale che induce la contrazione muscolare. Il corretto funzionamento della GNM è essenziale per il movimento volontario e per funzioni vitali come la respirazione.

Componenti Principali:

• Neurone Motore Presinaptico: Il neurone il cui assone termina alla GNM. Questo neurone rilascia il neurotrasmettitore <a href="https://it.wikiwhat.page/kavramlar/acetilcolina">acetilcolina</a>.

• Fessura Sinaptica: Lo spazio tra il terminale presinaptico del neurone motore e la membrana postsinaptica della fibra muscolare. Qui avviene la diffusione dell'acetilcolina.

• Membrana Postsinaptica (Placca Motrice): La regione specializzata della membrana della fibra muscolare che contiene i recettori per l'acetilcolina. Questi recettori sono canali ionici ligando-dipendenti chiamati <a href="https://it.wikiwhat.page/kavramlar/recettori%20nicotinici%20dell'acetilcolina">recettori nicotinici dell'acetilcolina</a>.

Il Processo di Trasmissione:

1. Potenziale d'Azione: Un <a href="https://it.wikiwhat.page/kavramlar/potenziale%20d'azione">potenziale d'azione</a> viaggia lungo l'assone del neurone motore fino al terminale presinaptico.

2. Ingresso di Calcio: La depolarizzazione del terminale presinaptico apre i canali voltaggio-dipendenti per il calcio (Ca2+). L'ingresso di Ca2+ nel terminale presinaptico è cruciale per l'esocitosi.

3. Rilascio di Acetilcolina: L'aumento della concentrazione di Ca2+ nel terminale presinaptico induce la fusione delle vescicole sinaptiche, contenenti acetilcolina, con la membrana presinaptica. L'acetilcolina viene rilasciata nella fessura sinaptica per esocitosi.

4. Legame con i Recettori: L'acetilcolina si diffonde attraverso la fessura sinaptica e si lega ai recettori nicotinici dell'acetilcolina sulla placca motrice.

5. Depolarizzazione della Placca Motrice: Il legame dell'acetilcolina ai recettori apre i canali ionici, permettendo il passaggio di ioni sodio (Na+) all'interno della fibra muscolare e di ioni potassio (K+) all'esterno. Questo flusso ionico provoca una depolarizzazione locale chiamata potenziale di placca.

6. Potenziale d'Azione Muscolare: Se il potenziale di placca raggiunge una soglia critica, si genera un <a href="https://it.wikiwhat.page/kavramlar/potenziale%20d'azione%20muscolare">potenziale d'azione muscolare</a> che si propaga lungo la membrana della fibra muscolare (sarcolemma) e nei tubuli T.

7. Contrazione Muscolare: Il potenziale d'azione muscolare innesca il rilascio di calcio (Ca2+) dal reticolo sarcoplasmatico, che a sua volta porta alla contrazione muscolare attraverso l'interazione tra actina e miosina.

8. Rimozione dell'Acetilcolina: L'acetilcolina viene rapidamente rimossa dalla fessura sinaptica da un enzima chiamato <a href="https://it.wikiwhat.page/kavramlar/acetilcolinesterasi">acetilcolinesterasi</a> (AChE). Questo enzima idrolizza l'acetilcolina in colina e acetato, terminando l'attivazione dei recettori e preparando la giunzione per un nuovo segnale. La colina viene poi riassorbita nel terminale presinaptico per la sintesi di nuova acetilcolina.

Significato Clinico:

Disfunzioni della GNM possono portare a gravi malattie. Un esempio è la <a href="https://it.wikiwhat.page/kavramlar/miastenia%20gravis">miastenia gravis</a>, una malattia autoimmune in cui gli anticorpi attaccano i recettori nicotinici dell'acetilcolina, riducendo la loro disponibilità e causando debolezza muscolare. Altre tossine, come il curaro, possono bloccare i recettori dell'acetilcolina, paralizzando i muscoli. Invece, gli inibitori dell'acetilcolinesterasi, possono prolungare l'azione dell'acetilcolina nella fessura sinaptica.